發(fā)布日期：2017-05-03

    研究人員已經(jīng)找到基因學解釋，說明吸煙是如何導致冠心?。–HD）的。許多人具有降低與動脈阻塞脂肪斑塊和CHD相關酶水平的保護性基因型。然而，在攜帶該基因的人中，吸煙會抵制其保護作用。   研究領導者Muredach P. Reilly，MBBCH，MSCE，Herbert和Florence等人說：“我們的研究結果表明，抑制這種酶的干預措施對吸煙者特別有益，也可能對緩解冠心病風險升高有幫助。”   該研究是同類研究中最大的，今天在“循環(huán)”雜志上發(fā)表。   已知吸煙引起約五分之一的冠心病，并且與全世界每年約160萬人死亡有關。但吸煙導致CHD的確切機制尚不清楚。為了進一步了解遺傳學如何影響吸煙與心臟病之間的相互作用，研究人員匯集了以前29次研究中14多萬人的遺傳數(shù)據(jù)。他們分析了以前與CHD風險增加相關的45個小區(qū)域的基因組。他們假設，對于其中一些區(qū)域，吸煙者的相關心臟病風險與非吸煙者不同。   分析表明，在染色體15上單個DNA“字母”（在表達血管中酶ADAMTS7的基因附近）的變化使非吸煙者的心臟風險降低了12％。然而，具有相同變異性的吸煙者的CHD降低風險只有這種遺傳變異的保護作用的一半以上。   位于基因附近的DNA變異有時抑制基因的活性，引起其產(chǎn)生的蛋白質的正常水平。在這種情況下，研究人員發(fā)現(xiàn)，保護患者免于CHD的單字母DNA變異導致ADAMTS7的產(chǎn)生顯著下降。   在最近的一項小鼠研究中，Reilly博士的實驗室證實，ADAMTS7的遺傳缺失減少了動脈中脂肪斑塊的積累，這表明阻斷該酶的產(chǎn)生或功能可能是降低CHD風險的一種方法。   在目前的研究中，當研究人員對冠狀動脈細胞應用香煙煙霧液體提取物時，ADAMTS7的細胞產(chǎn)量增加了一倍以上，支持了吸煙可能通過增加ADAMTS7水平來抵消對CHD的遺傳保護的結論。   “這是解決導致CHD的基因-環(huán)境相互作用的復雜難題的第一個大步驟之一，”該研究首席作者說道。   在未來的研究中，研究人員希望確定ADAMTS7變體如何保護CHD，吸煙如何影響產(chǎn)生酶的基因的活性，以及是否減少或抑制ADAMTS7可以減緩由于吸煙引起的動脈粥樣硬化的進展。   Reilly博士說：“這項研究是精神醫(yī)學和精神衛(wèi)生領域新興領域的一個重要例子。 “通過這些大規(guī)模的遺傳學研究，我們開始了解在某些環(huán)境暴露或生活方式行為中推動風險的遺傳變異，并不是每個人對相同的暴露或行為都有相同的反應，例如，有些人不鍛煉可能會得糖尿病，而有些人則不會。我們不是說每個人都符合這些規(guī)則，而是指定哪些干預措施對特定人群或個人特別有利，更有效地關注我們的健康資源。”   該研究題為“由于基因-吸煙相互作用導致的ADAMTS7基因座的心臟保護作用的喪失”。

來源：medicalxpress