發(fā)布日期：2017-06-30

本期為大家?guī)淼氖怯嘘P多發(fā)性硬化的發(fā)生以及治療的相關研究進展，希望讀者朋友們能夠喜歡。

1. Nat Neurosci：新型腦損傷修復機制或可用于治療多發(fā)性硬化

最近一項研究表明，免疫系統(tǒng)中的一類特殊的細胞對于腦損傷修復具有重要的作用，這一發(fā)現(xiàn)對于治療多發(fā)性硬化等神經(jīng)性損傷具有積極的意義。

這項研究是由來自貝爾法斯特女王大學的研究者們做出的，它被認為是揭示腦損傷修復機制方面的里程碑式的研究。全球范圍內有230萬人受到了多發(fā)性硬化的影響，這項研究也許能夠幫助患者走出疾病的困擾。

多發(fā)性硬化（MS）是一種常見于年輕人的神經(jīng)性疾病，主要是由于神經(jīng)元髓鞘磷脂的損傷導致的。在多發(fā)性硬化中，免疫系統(tǒng)錯誤地將髓鞘作為異源物質進行攻擊，從而冬至神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，并產(chǎn)生例如失明、痛苦、疲勞以及麻痹等癥狀。

到如今為止，臨床上對多發(fā)性硬化的治療措施也僅僅限于限制疾病的惡化，但無法做到修復損傷的神經(jīng)元。而最近的這項研究的一大突破點在于其找到了免疫細胞在修復髓鞘損傷方面的作用。

該研究結果發(fā)表在最近一期的《nature neuroscience》雜志上，結果顯示免疫系統(tǒng)中一類細胞分泌的蛋白質能夠靶向大腦干細胞并且誘導其分化成熟形成少突細胞由于修復髓鞘。這項研究意味著研究者們能夠利用這一技術開發(fā)出一種新型的療法用于治療多發(fā)性硬化。

該研究的高級作者，Denise Fitzgerald博士也曾遭受過一種類似于多發(fā)性硬化疾病的困擾，因此在她21歲的時候不得不重新走路。“這項研究對于我們對神經(jīng)元損傷自然修復的理解具有重要的意義。這不僅擴展了我們對神經(jīng)學領域的理解，而且有可能能夠改善多發(fā)性硬化患者的生活水平”。

2. JAMA Neurol：干細胞移植或可治療多發(fā)性硬化 但如何選擇病人很重要

一項新研究表明干細胞移植或可延緩大約一半多發(fā)性硬化病人的疾病進展，但是挑選合適的病人是治療成功的關鍵。研究人員發(fā)現(xiàn)患有復發(fā)型多發(fā)性硬化但還沒有出現(xiàn)嚴重行動不便也沒有從其他治療方法中獲得緩解效果的年輕病人會在五年內獲得更好的效果。

但是研究人員也報告稱，干細胞移植會導致部分病人死亡。

“干細胞移植還不能被當做治愈多發(fā)性硬化的方法。但是當患者不應答其他治療方法的時候，可以作為惡性多發(fā)性硬化患者的一個治療選擇。”文章作者Dr. Riccardo Saccardi這樣說道。

利用病人自身的干細胞重新啟動免疫系統(tǒng)是延緩這種疾病進展的一種方法。但是這種方法也存在危險性，因為在進行移植之前需要清除病人的免疫系統(tǒng)。事實上接近3%的病人會在接受移植之后短時間內死亡，這些死亡與移植直接相關。由于多發(fā)性硬化本身并不會威脅生命，因此這些死亡是一個值得關注的重要問題。

俄亥俄州立大學的Michael Racke教授指出干細胞移植首先用于一些致命疾病的治療，比如白血病、淋巴瘤和其他癌癥。他還說道：“可能有一些多發(fā)性硬化病人比較適合進行干細胞移植，但是選擇病人的過程非常重要。”

Racke教授是這項研究的評論文章作者，他還補充道，一項對比干細胞移植與其他治療方法看看干細胞移植是否適合用于治療多發(fā)性硬化病人的新研究即將開始。目前藥物可以延緩多發(fā)性硬化進展幫助病人控制疾病癥狀，但是還沒有治愈的方法。

為了了解病人在接受干細胞移植之后長時間內的情況如何，研究人員對1995年到2006年間接受干細胞移植的281名病人進行了跟蹤分析。他們發(fā)現(xiàn)46%的病人在移植后五年內沒有出現(xiàn)疾病進展。但是8名病人（接近3%）在移植后100天內發(fā)生死亡，并且他們的死亡與移植相關。

研究人員認為這些死亡可能主要與2006年前干細胞移植的技術有關，該技術在之后得到了改進。

相關研究結果發(fā)表在國際學術期刊JAMA Neurology上。

3. Sci Rep：突破性成果！科學家鑒別出指示多發(fā)性硬化癥的首個血液生物標志物

最近，來自澳大利亞麥考瑞大學的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了指示多發(fā)性硬化癥（MS）的首個血液生物標志物，多發(fā)性硬化癥是一種發(fā)病于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嚴重疾病，其在澳大利亞大約影響著2.3萬人的健康，而在全球影響著230萬人的健康。

相關研究刊登于國際雜志Scientific Reports上，這項研究發(fā)現(xiàn)是科學家們歷時12年的成果，新型生物標志物的鑒別能夠使得研究人員鑒別多發(fā)性硬化癥的準確率達到85%至90%；從傳統(tǒng)角度來講，追蹤該病的發(fā)病過程一直被認為存在一定問題，而且耗時較長，同時還需要對病人進行一系列實驗，但最新研究結果表明，利用簡單的血液檢測就能夠簡化并且加速科學家們探究疾病發(fā)病機制的過程。

研究者Gilles Guillemin教授說道，在Dianti MS Pty公司的資助下，目前我們開發(fā)出了一種新型的診斷試劑盒，其將能夠幫助來自全球的科學家對多發(fā)性硬化癥患者進行快速簡便地鑒定。這種臨床血液檢測試劑盒在兩年內均可以使用，同時其也為研究人員開發(fā)治療多發(fā)性硬化癥的可能性個體化靶向療法提供了一定的研究基礎和線索。

本文研究結果或許對于理解炎癥和神經(jīng)變性引發(fā)的其它疾病的發(fā)病過程也具有一定的意義，比如阿爾茲海默病、帕金森疾病、肌萎縮側索硬化或者運動神經(jīng)元病等。最后研究者Guillemin教授總結道，這種新型檢測手段本身依賴于對特殊生化通路中的化合物進行檢測，這些化學通路能夠利用名為色氨酸的分子，而我們都知道色氨酸能夠參與大腦炎癥發(fā)生的過程，因此增加我們對細胞處理色氨酸過程的理解，我們或許就能夠鑒別出更多類型的神經(jīng)變性疾病的發(fā)病機制。

4. J immunol：天然免疫紊亂促進多發(fā)性硬化

多發(fā)性硬化（MS）是一類惡性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，而造成該類疾病的原因包括遺傳因素與環(huán)境因素兩種。由于目前我們對多發(fā)性硬化的發(fā)病機制了解有限，因此針對性的治療方法也局限于靶向T細胞與B細胞。這類療法能夠有效抑制MS復發(fā)的幾率，但無法遏制MS的惡化。

最近研究表明，TLR2的激活劑LIPID654（L654）存在于健康人的循環(huán)系統(tǒng)中，而對于MS患者來說L654的含量往往較低。因此，TLR2的配體水平的降低可能與MS的發(fā)病具有一定的聯(lián)系。

在小鼠的MS模型（EAE）中，研究發(fā)現(xiàn)其脊髓部位的TLR2水平有明顯的上調，但其內在的機制并不清楚。TLR2缺失突變體小鼠在MS誘導過程中疾病的嚴重程度也有明顯減輕。由于實驗過程中沒有外源佐劑的加入，因此小鼠體內內源的PAMP或者微生物來源的PAMP可能參與了疾病的發(fā)生與惡化。

針對這一問題，來自美國康涅狄格大學的Robert B. Clark課題組進行了深入研究，相關結果發(fā)表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者利用TLR2的天然配體物質或L654對小鼠的BMDM進行體外刺激。結果顯示，初次刺BMDM后能夠使得細胞產(chǎn)生TLR2的耐受現(xiàn)象，即其對第二次的同樣的刺激不再敏感。

之后，作者通過建立小鼠的EAE模型并進行TLR2的刺激，結果顯示，低濃度的Pam2Cys刺激能夠有效減輕EAE的疾病嚴重性。

然后，作者對TLR2的耐受動力學現(xiàn)象進行了進一步分析，并發(fā)現(xiàn)TLR2的誘導能夠使小鼠產(chǎn)生對其它TLR的耐受性。

最后，作者發(fā)現(xiàn)TLR2的耐受現(xiàn)象同樣發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及脾臟的炎癥反應過程中，進而他們認為這是多發(fā)性硬化發(fā)生免疫耐受并惡化的原因之一。

5. J immunol：多發(fā)性硬化研究新進展

多發(fā)性硬化（MS）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一類慢性自體免疫疾病，具體表現(xiàn)為大腦或脊髓中的神經(jīng)元絕緣鞘發(fā)生損壞。小鼠的EAE模型是常用的研究人類多發(fā)性硬化的動物模型，其中Th1/Th17細胞能夠引發(fā)中樞神經(jīng)細胞發(fā)生脫髓鞘反應。因此，利用EAE模型進行研究能夠幫助我們開發(fā)對多發(fā)性硬化的治療方法。

此前研究發(fā)現(xiàn)天然的CD4 T細胞至少能夠分化為四種類型的細胞：Th1，Th2，Th17以及Treg。不同的細胞類型中有細胞因子的相互調節(jié)，也有轉錄因子的相互調控，這些活動對于T細胞各亞型的分化具有重要的作用。某一類Th細胞的分化都要受到其他分化方向中產(chǎn)生的細胞因子的抑制。

IL-17細胞被證明在多種自體免疫疾病中具有關鍵的作用，天然T細胞向Th17細胞的分化依賴于TGF-b以及其他一些促炎性細胞因子的影響。此外，TGF-b還能夠促進外周Treg細胞的分化。TGF-b合成之后處于未激活的前提狀態(tài)，需要切割并與LAP多肽解聚從而釋放其活性并與細胞表面的受體結合。整合素是細胞表面一類粘性依附分子受體，由a與b兩個亞基組成。到目前為止，一共有24個整合素亞基被發(fā)現(xiàn)（18個a以及6個b）。在所有整合素分子中，有五個含有av亞基（avb1、avb3、avb5、avb6、avb8），能夠結合TGF-b分子中LAP多肽上面的特定序列。因此，上述五類整合素分子對于TGF的信號以及Th17的分化可能具有一定的調節(jié)作用。事實上，當敲除細胞表面av整合素分子之后，Th17細胞的分化以及EAE疾病的誘導都會受到影響。

Extracellular matrix protein 1（ECM1）是一類85kd的糖基化蛋白，它參與了包括皮膚生理調控、血管生成、腫瘤惡化等多個過程。不過，對于ECM1在免疫反應中的作用目前研究的還很有限，此前研究發(fā)現(xiàn)ECM1能夠特異性地由Th2細胞釋放并促進其從淋巴結向外流動。

IL-4能夠促進細胞向Th2方向分化，但同時能夠抑制其它類型的Th分化途徑。由于ECM1是由Th2細胞分泌，那么有可能ECM1同時也會抑制Th17的分化。針對這一問題，來自中科院上海生命科學院的孫兵課題組進行了深入研究，相關結果發(fā)表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者檢測了ECM1蛋白對Th1/Th17細胞分化的影響。通過靜脈注射ECM1重組蛋白并誘導EAE的發(fā)生，作者發(fā)現(xiàn)ECM1的處理能夠顯著降低疾病的嚴重程度，進一步，作者發(fā)現(xiàn)處理組小鼠相比對照組小鼠體內Th17細胞的分化受到了明顯的抑制。

由于Th17的分化依賴于TGF-b信號，作者希望了解是否ECM1參與了TGF-b的信號調節(jié)過程。通過體外實驗，作者發(fā)現(xiàn)ECM1蛋白能夠抑制TGF-b的切割與激活，從而抑制TGF-b的信號轉導。具體地，ECM1能夠與av整合素結合從而抑制DC中TGF-b的信號傳遞。

最后，作者利用過表達ECM1的小鼠進行EAE的誘導，發(fā)現(xiàn)其體內IL-17的產(chǎn)生受到了明顯的影響。這間接證明了ECM1對Th17細胞分化的負向調控作用。

6. Sci Rep：腸道細菌或和多發(fā)性硬化癥發(fā)病相關

如果被問及有害的腸道細菌會引發(fā)什么問題，大多數(shù)人或許都認為有害腸道菌群會引發(fā)消化道問題，比如便秘、胃脹氣或腹瀉；但近日科學家們發(fā)現(xiàn)，有害細菌，或有益細菌水平不夠或許和多發(fā)性硬化癥發(fā)生直接相關，相關研究發(fā)表于Scientific Reports雜志上。

Ashutosh Mangalam博士表示，人類機體腸道中攜帶著數(shù)萬億個細菌，俗稱為腸道微生物組，近年來多項研究表明，腸道菌群在改善并維持人體健康上扮演著重要作用。腸道細菌往往機體健康息息相關，為此研究人員就想知道是否腸道菌群和慢性自身免疫性疾病直接相關，比如多發(fā)性硬化癥等，同時研究者還想知道是否自身免疫性疾病患者機體的腸道微生物組不同于健康個體的腸道微生物組。

研究者表示，實際上多發(fā)性硬化癥患者有著和健康個體不同的腸道微生物組，盡管這是一項初步研究，但相關數(shù)據(jù)表明，多發(fā)性患者機體中有益菌群的水平較低，比如那些從健康食物（黃豆、亞麻）中獲取效益的有益菌群。

研究者Mangalam和來自梅奧診所的的研究者對來自多發(fā)性硬化癥患者的糞便樣本進行微生物組分析，同時以健康個體作為對照；結果表明，相比對照健康個體而言，多發(fā)性硬化癥患者機體中特定菌群的水平降低或升高了；后期研究中研究者表示，他們還將通過對大量研究對象進行更為深入的研究來證實本文中的研究發(fā)現(xiàn)。

7. J Immunol：多發(fā)性硬化疾病發(fā)生新機制

多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一類慢性自身免疫疾病，其中腦部與脊髓中神經(jīng)元的絕緣層發(fā)生了嚴重的損傷。EAE（小鼠腦膜炎病毒模型）是常用的研究人類多發(fā)性硬化的小鼠模型，其中Th1/Th17介導的自身免疫反應會引發(fā)小鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)的脫髓鞘反應。找到如何控制Th17的激活對于人類多發(fā)性硬化的治療具有積極的意義。

Th17對于多種自身免疫反應具有重要的影響，天然的T細胞在受到TGF-beta以及其它一些炎癥因子的刺激下會分化為Th17。

胞外基質蛋白1（ECM1）是一類85KD的糖基化蛋白，它參與了皮膚生理代謝、血管生成、腫瘤惡化以及腫瘤遷移等過程。此前研究指出，ECM1主要由Th2型細胞分泌，在哮喘疾病模型中能夠促進Th2細胞從淋巴結中向外遷移。

由于IL-4能夠促進Th2細胞的分化，并同時抑制T細胞向其它方向的分化，因此，ECM1有可能在Th17的分化過程中起著負向的調節(jié)作用。為了探究這一問題，來自上海生科所的孫兵課題組進行了深入研究，相關結果發(fā)表在最近一期的《Journal of Immunology》雜志上。

首先，作者利用小鼠EAE模型進行研究，并通過尾靜脈注射的方式向小鼠體內注入ECM1蛋白。結果顯示：注射ECM1能夠有效降低小鼠EAE疾病的嚴重程度。

進一步，作者發(fā)現(xiàn)經(jīng)過ECM1刺激的小鼠體內Th17細胞的分化受到了影響。然而，Th1，Th2，Treg細胞的數(shù)量則沒有明顯變化。

通過體外實驗，作者發(fā)現(xiàn)ECM1并不能抑制由TGF-beta以及IL-6引起的Th17細胞的分化，這說明ECM1并不直接作用于T細胞。之后，作者發(fā)現(xiàn)ECM1能夠抑制DC分泌TGF-beta。這說明ECM1是通過抑制DC的活性而進一步抑制了Th17的分化。

最后，作者比較了野生型小鼠與ECM1過表達小鼠在EAE誘導過程中的表型差異。結果顯示，突變體小鼠對于EAE的誘導更加耐受。

8. Lancet：新療法可治愈多發(fā)性硬化

最新的一項研究指出，一種新的療法有望治愈多發(fā)性硬化。

最近一項在加拿大進行的、囊括24名病患的臨床試驗中，一名患者從治療前需要坐輪椅的狀態(tài)，在治療后能夠獲得正常人的生活。

不過需要注意的是，該療法程度十分猛烈，一名患者在治療過程中死亡。就此，研究者們希望能夠進一步優(yōu)化治療用藥物，以達到對多發(fā)性硬化患者安全的標準。

這一療法是加拿大渥太華醫(yī)院研究所的研究者們偶然發(fā)現(xiàn)的，當時他們正在為同時患有白血病與多發(fā)性硬化的患者進行治療。

治療白血病的主流方法之一就是將骨髓細胞抽出，殺死體內殘留的免疫細胞，之后再將凈化后的骨髓細胞注入用于骨髓重建。

結果顯示，這一重建后的骨髓不僅有助于白血病的治療，而且能夠有效抵抗多發(fā)性硬化。多發(fā)性硬化的病因是免疫細胞攻擊大腦、脊髓以及神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)細胞外周的保護組織?；谏鲜鼋Y果，研究者們決定開展專門的臨床試驗：將免疫系統(tǒng)摧毀后再重建。

這一療法是用于阻止多發(fā)性硬化的惡化，但在大多數(shù)情況下它甚至能夠完全治愈疾病，這說明神經(jīng)系統(tǒng)具有一定的自愈能力。

該臨床試驗開展于2000年，在24名多發(fā)性硬化病人中，有17名產(chǎn)生了明顯的效果。

但這并不是一個簡單的治療方法，它具有嚴重的副作用，因此僅僅適用于多發(fā)性硬化病情嚴重的患者。如果醫(yī)生們能夠找到安全的優(yōu)化方法，將會是一個巨大的進步。

目前，多發(fā)性硬化的療法主要包括限制疾病的效應以及降低急性發(fā)作數(shù)量，雖然不能根本上解決問題，但不失為一個折中的辦法。科學家們目前仍不知道為什么在多發(fā)性硬化中免疫系統(tǒng)會主動攻擊神經(jīng)細胞，但折中摧毀-重建的方式似乎能夠消除原本免疫系統(tǒng)的記憶。

相關結果發(fā)表在《Lancet》雜志上。

9. Neuron：重磅！首個基因突變或可解釋多發(fā)性硬化癥發(fā)病之謎

盡管多發(fā)性硬化癥（MS）僅發(fā)生在特定的家庭中，但在尋找和該疾病發(fā)生相關的基因上，科學家們卻屢屢遭受失敗，如今來自英屬哥倫比亞大學的研究人員通過研究就報道了一種特殊的基因突變，其或許和多發(fā)性硬化癥的發(fā)病存在直接關聯(lián)，相關研究刊登于國際雜志Neuron上。

研究者Carles Vilarino-Guell說道，這項研究對于我們理解多發(fā)性硬化癥的發(fā)病機制非常重要，目前我們并不清楚到底是哪種生物學過程導致多發(fā)性硬化癥的發(fā)生，而基于本文研究，科學家們或許就有望開發(fā)出治療多發(fā)性硬化癥的新型療法。

多發(fā)性硬化癥是一種特殊的神經(jīng)變性疾病，在患者機體中，免疫系統(tǒng)會攻擊保護神經(jīng)纖維的髓磷脂，從而影響大腦和機體之間的信息傳遞，該疾病在全球影響著大約200萬人的健康，而且目前對于嚴重的進行性的多發(fā)性硬化癥科學家們并沒有有效的療法進行治療。大約10%至15%的多發(fā)性硬化癥病例都存在一種特殊的遺傳成分，但截至目前為止，研究者進行大量的遺傳學研究僅在多發(fā)性硬化癥發(fā)病和特殊基因突變間發(fā)現(xiàn)了微弱的關聯(lián)，相比較而言，攜帶新型基因突變的個體或許有70%的患病風險。

當前研究中，研究人員對來自加拿大多發(fā)性硬化癥遺傳易感性研究計劃中的研究材料進行分析，該計劃包含了加拿大近乎2000個家庭成員的遺傳物質，研究者對均患多發(fā)性硬化癥的家庭進行研究（兩代人，5名患病個體），同時進行外顯子組測序（Exome sequencing）來尋找所有家庭患病成員機體中的罕見編碼突變，在鑒別出特殊的遺傳突變后，研究人員重新對數(shù)據(jù)庫進行了分析，在其它的多發(fā)性硬化癥家庭中也發(fā)現(xiàn)了相同的基因突變，更有意思的是，這些家庭中的所有攜帶該基因突變的患者都表現(xiàn)為進行性的多發(fā)性硬化癥。

神經(jīng)科學家Weihong Song說道，我們發(fā)現(xiàn)的名為NR1H3的基因突變是一種特殊的錯義突變，其會引發(fā)基因功能的喪失，即LXRA蛋白功能的喪失，LXRA蛋白可以控制特殊基因的轉錄調節(jié)，而這些基因主要參與機體脂質的動態(tài)平衡、炎癥及先天免疫功能。研究者指出，敲除該基因的小鼠往往存在神經(jīng)學問題，包括髓磷脂產(chǎn)量的下降，而且目前有明確的證據(jù)認為該突變可以引發(fā)基因生物學功能的喪失，LXRA蛋白的缺失也會導致家族性多發(fā)性硬化癥的發(fā)生。

研究者Carles Vilarino-Guell補充道，盡管這種新型突變僅在千分之一的多發(fā)性硬化癥患者機體中存在，但進行關聯(lián)性分析，研究者在相同基因中發(fā)現(xiàn)了常見的突變，這種基因就是引發(fā)多發(fā)性硬化癥進展的風險因子；因此如果患者機體中不存在罕見的突變，靶向作用該通路的療法或許就可以幫助治療多發(fā)性硬化癥患者。

最后研究者表示，本文研究或可幫助開發(fā)研究多發(fā)性硬化癥的細胞和動物模型，而新型模型的開發(fā)或許也可以作為一種研究工具來助力人類多發(fā)性硬化癥發(fā)病機制，及新型藥物療法的開發(fā)和研究。

10. Cell Rep：禁食有利于緩解多發(fā)性硬化等自體免疫疾病

一項新的研究指出，一段時間的禁食能夠幫助抵抗自身免疫病的發(fā)生，包括紅斑狼瘡與多發(fā)性硬化等等。

雖然該研究僅僅以小鼠為對象，但是之后的一個小規(guī)模的人體試驗表明限制卡路里的攝入的確能夠幫助緩解多發(fā)性硬化的癥狀。這一結果令人十分滿意。

“在類似禁食的處理中，機體會產(chǎn)生‘可的松’并對自體免疫細胞進行殺傷”，首席研究員，來自南加州大學的Valter Longo說道：“這一過程同時伴隨著新的健康細胞的產(chǎn)生”。

那么禁食究竟怎樣的一種手段呢？像“5:2”（攝食五天，禁食兩天）或者隔天式的飲食計劃目前廣為傳播，但Longo推出的這種新型的飲食計劃具體為：“每周的三天中卡路里的攝入要降低一半”。

小鼠與人體的實驗結果已經(jīng)證明，這一種攝食方式能夠有效緩解自體免疫疾病帶來的機體損傷。

此前該研究組已經(jīng)在這一領域研究了很長時間，他們發(fā)現(xiàn)：適當禁食不僅能夠幫助減重，還能夠延緩衰老以及抵抗疾病。

“我們認為，如果這種飲食方式能夠殺死大量的免疫細胞并且啟動干細胞的分化，那么它或許能夠將壞的那部分細胞替代為好的細胞”，Longo說道。

為了驗證這一假設，他們首先檢測了一組患有自體免疫疾病的小鼠，通過啟動禁食化的飲食方式，他們發(fā)現(xiàn)這些進行禁食處理的小鼠相比對照組病情的嚴重程度得到了明顯的減輕，其中有20%的動物病情得到了完全的康復。

“一方面，禁食能夠殺死有害的免疫細胞，另一方面，當小鼠恢復正常飲食之后，好的免疫細胞開始生成，這使得自體免疫疾病不再發(fā)生”。

在接下來的人體試驗中，該研究者們招募了60名患有多發(fā)性硬化的患者，其中一部分患者經(jīng)過一周的禁食化處理之后提供6個月的清淡飲食。結果顯示，經(jīng)過禁食化處理的患者相比對照組在生活質量，生理與心理健康都有明顯的提升。

結合小鼠水平的數(shù)據(jù)，他們認為這一結果十分令人滿意，唯一的考慮是人體試驗還屬于初級水平，規(guī)模有限，如果要想得到完全可信的結論還需要進一步的深入研究。

相關結果發(fā)表在最近的《cell reports》雜志上。

來源：生物谷