發(fā)布日期：2018-05-24

　　根據英國《自然·通訊》雜志22日發(fā)表的一項癌癥學研究，美國國家癌癥研究所的科學家團隊通過3D模型分析發(fā)現：乳腺癌細胞轉移至其他器官并保持休眠狀態(tài)后，是通過自噬機制確保自身可以長期存活的。

　　乳腺癌已成為當前社會的重大公共衛(wèi)生問題。實際上乳腺并不是維持人體生命活動的重要器官，原位乳腺癌也并不致命。但是，當乳腺癌細胞喪失了正常細胞的特性后，細胞之間連接變得松散、容易脫落，游離的癌細胞可以隨血液或淋巴液播散全身，形成轉移。而乳腺癌導致死亡的一個最主要原因，是初次診斷并治療后腫瘤會復發(fā)，這是由休眠的腫瘤細胞轉移引起的。然而，休眠的乳腺癌細胞能夠長期存活的原因迄今還鮮為人知。

　　而自噬是一種重要的細胞自我修復機制：分解部分不再需要的細胞內容物，再加以循環(huán)利用。人體內多種疾病都與自噬的調節(jié)相關，近年來研究顯示，自噬可能在乳腺癌發(fā)病中扮演了極其重要的角色。

　　此次，美國國家癌癥研究所科學家肯特·亨特及其同事的分析表明，發(fā)生轉移的乳腺癌細胞，通過自噬保持休眠狀態(tài)，并在其他器官里存活下去。研究團隊利用3D細胞和小鼠模型發(fā)現，通過遺傳操作和藥理抑制劑阻斷這些休眠中擴散乳腺癌細胞的自噬，可阻礙其生存，從而抑制其他遠離乳腺的器官中的腫瘤生長。

 　研究團隊同時發(fā)現，抑制自噬之所以能夠降低腫瘤細胞的生存能力，是因為受損線粒體和氧化應激不斷累積，導致細胞死亡。科學家認為，在此研究基礎上，針對自噬靶向干預，或能夠阻止乳腺癌復發(fā)，從而降低這一威脅女性身心健康“殺手”的危害。

來源：科技日報